Wiele osób podejmujących próbę redukcji masy ciała doświadcza frustrującego zjawiska: mimo ograniczenia kalorii i stosowania popularnych diet, wskazówka wagi ani drgnie. Przyczyną tego stanu rzeczy często nie jest brak silnej woli, lecz skomplikowane zaburzenia metaboliczne i hormonalne, które działają jak „hamulec bezpieczeństwa” dla metabolizmu.

1. Niedoczynność tarczycy i choroba Hashimoto

Jedną z najczęstszych endokrynnych przyczyn trudności z odchudzaniem jest niedoczynność tarczycy oraz autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto. Hormony tarczycy (T3 i T4) są kluczowymi regulatorami tempa podstawowej przemiany materii. Gdy ich poziom jest zbyt niski, procesy utleniania w tkankach zwalniają, a wydatki energetyczne organizmu mogą spaść nawet o połowę.

• TSH jako marker otyłości: Badania wykazują, że nawet u osób z wynikami w granicach normy, stężenie TSH powyżej 2,5 mIU/l wiąże się z wyższym ryzykiem nadwagi i zespołu metabolicznego.
• Obrzęki: Przyrost masy ciała w Hashimoto często wynika nie tylko z tkanki tłuszczowej, ale także z gromadzenia wody w tkance łącznej, co powoduje charakterystyczne obrzęki podskórne.

2. Pułapka insulinooporności i PMOS (PCOS)

Kolejnym potężnym blokerem odchudzania jest insulinooporność (IR), która często współwystępuje z zespołem policystycznych jajników PMOS (PCOS). W tym stanie tkanki stają się oporne na działanie insuliny, co zmusza trzustkę do jej nadprodukcji.

• Blokada spalania tłuszczu: Wysoki poziom insuliny (hiperinsulinemia) promuje magazynowanie energii w tkance tłuszczowej i jednocześnie hamuje lipolizę, czyli proces rozkładu tłuszczu.
• Ciągły głód: Insulinooporność zaburza odczuwanie sytości, co prowadzi do napadów głodu i podjadania, utrudniając utrzymanie deficytu kalorycznego. W PCOS dodatkowym problemem jest otyłość typu brzusznego (androidalnego), stymulowana przez nadmiar androgenów.

3. Kortyzol – hormon stresu a otyłość brzuszna

Przewlekły stres i związany z nim stale podwyższony poziom kortyzolu to prosta droga do problemów z wagą. Kortyzol stymuluje uwalnianie glukozy do krwi, co wtórnie podnosi poziom insuliny, napędzając mechanizm insulinooporności.

• Specyficzne rozmieszczenie tłuszczu: Nadmiar kortyzolu sprzyja rozwojowi tkanki tłuszczowej trzewnej, która gromadzi się głównie w okolicach brzucha, karku i twarzy.
• Wpływ na tarczycę: Wysoki poziom kortyzolu może obniżać poziom białek transportujących hormony tarczycy, co dodatkowo pogarsza metabolizm.

4. Leptynooporność i zaburzenia hormonów sytości

Organizm posiada naturalne mechanizmy informujące mózg o zasobach energii. Głównym sygnałem jest leptyna, produkowana przez tkankę tłuszczową. U osób z nadwagą często dochodzi do leptynooporności – mózg „nie widzi” sygnału o nasyceniu i interpretuje stan jako głód, mimo dużych zapasów tłuszczu.

Dodatkowo, niedobory innych hormonów jelitowych, takich jak PYY czy cholecystokinina (CCK), mogą sprawiać, że uczucie sytości po posiłku pojawia się zbyt późno lub jest zbyt słabe.

5. Niedobory mikroelementów – cisi sprzymierzeńcy metabolizmu

Niekiedy „dieta” zawodzi, bo jest uboga w składniki niezbędne do pracy enzymów metabolicznych. W kontekście tarczycy i spalania tłuszczu kluczowe są:

• Selen i Cynk: Niezbędne do konwersji nieaktywnej tyroksyny (T4) do aktywnej trójjodotyroniny (T3).
• Magnez: Jego niedobór kofaktora enzymatycznego utrudnia pobór jodu przez tarczycę i nasila stany zapalne.
• Żelazo: Niedokrwistość wynikająca z braku żelaza upośledza syntezę hormonów tarczycy, co zamyka błędne koło niskiego metabolizmu.

Podsumowanie

Skuteczna redukcja masy ciała przy współistniejących schorzeniach wymaga podejścia wykraczającego poza zwykłe „jedz mniej”. Kluczowe jest wyrównanie hormonalne (leczenie farmakologiczne), zadbanie o niski indeks glikemiczny posiłków w celu opanowania wyrzutów insuliny oraz redukcja stresu, która pozwoli obniżyć poziom kortyzolu. Bez zaadresowania tych fundamentalnych problemów, walka z nadwagą może przypominać próbę biegu z zaciągniętym hamulcem ręcznym.

Bibliografia:

• Bachanek M., Moszak M., Bioaktywne substancje diety wspomagające leczenie niedoczynności tarczycy, „Forum Zaburzeń Metabolicznych” 2021, tom 12, nr 4.
• Gier D., Ostrowska L., Choroba Hashimoto a otyłość, „Varia Medica” 2019, tom 3, nr 3.
• Golonko A., Ostrowska L. i wsp., Wpływ hormonów jelitowych i neuroprzekaźników na uczucie głodu i sytości, „Forum Zaburzeń Metabolicznych” 2013, tom 4, nr 2.
• Janczy A., Małgorzewicz S., Skuteczność diety redukcyjnej u pacjentek z chorobą Hashimoto, „Forum Zaburzeń Metabolicznych” 2015, tom 6, nr 3.
• Kłósek P., Grosicki S., Całyniuk B., Dietoterapia w zespole policystycznych jajników — zalecenia praktyczne, „Forum Zaburzeń Metabolicznych” 2017, tom 8, nr 4.
• Kruszyńska A., Słowińska-Strzednicka J., Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu zespołu policystycznych jajników, „Postępy Nauk Medycznych” 2008, nr 3.
• Napiórkowska L., Franek E., Insulinooporność a stan przedcukrzycowy, „Postępy Nauk Medycznych” 2017.
• Naliwajko S., Markiewicz-Żukowska R. i wsp., Składniki mineralne w diecie pacjentek z chorobą Hashimoto, „Bromatologia i Chemia Toksykologiczna” 2011, nr 3.
• Petrych A., Filip R., Wpływ diety redukcyjnej na masę ciała u osób z nadwagą i otyłością, „Problemy Higieny i Epidemiologii” 2011.
• Socha K., Dziemianowicz M. i wsp., Nawyki żywieniowe a stężenie selenu w surowicy u pacjentów z chorobą Hashimoto, „Problemy Higieny i Epidemiologii” 2012.